科学研究意味着PKM2兼具单独的于其先进典型异丙醇酸激酶吸附性的致癌物功能键，它是控制染色体表达爱的蛋白质酶激酶。但是，PKM2算作种组蛋白质酶激酶，其控制三呈阴性乳房癌（TNBC）转变的对应染色体的转录逻辑尚不看清楚。

近期，南京大学赵权教授团队与江苏省中医院江志伟教授团队合作在Journal of Experimental & Clinical Cancer Research（IF:11.4）上发表了“NONO interacts with nuclear PKM2 and directs histone H3 phosphorylation to promote triple-negative breast cancer metastasis”的研究论文。研究表明依赖于NONO的与核PKM2的相互作用对于三阴性乳腺癌转移的表观遗传调控至关重要，这为治疗三阴性乳腺癌提供了新的干预策略。拜谱海洋生物为该研究提供了血清互作组检测分析服务。

因为主题：NONO interacts with nuclear PKM2 and directs histone H3 phosphorylation to promote triple-negative breast cancer metastasis（Journal of Experimental & Clinical Cancer Research IF:11.4）

撤稿事件：2025.3.10

写作者行业：南京大学

组学技术性：转录组、血清互作组（拜谱生物提供）

调查涂料：细胞

论述途径：

01/研究分析没想到

NONO直接的与TNBC细胞核中的核PKM2双方用途

尽管其直接的下游转录靶基因尚不清楚，但蛋白质NONO在TNBC中起关键作用，为了鉴定与Nono相互作用的潜在蛋白，其中NONO融合到Bioid2载体的N末端并转导到人MDA-MB-231细胞中。仅包含BIRA生物素连接酶的空载体用作对照。生物素-链霉亲和素亲和力纯化后，使用淀粉酶互作组分析与NONO相关的蛋白质（TableS1）。利用共免疫沉淀（CO-IP）实验(图1A-C)、GST下拉实验(图1D-F)等实验表明PKM2是一种与TNBC细胞核中NONO相互作用的新型蛋白质。

Table S1.质谱数据(Top 30)

图1：NONO单独与核PKM2完美影响

PKM2呈现与TNBC内部移转有关

IHC概述表面，与毗邻的正常情况组织开展安排相信，科学家TNBC组织开展安排中的PKM2把你想表达出来方式方式显然更高一些(图2A-C)。PKM2的把你想表达出来方式方式温柔更为明显阻拦了组织细胞繁衍，改弱了集落出现效率(图2D-G)。在MMTV-PyMT小鼠乳房增生癌模型工具（FVB时代背景）中通快递过AAV将PKM2把你想表达出来方式方式敲低，PKM2的上涨更为明显改弱了癌肿衍生(图2H-K)。为此，按照离体敲低测试和身体软体动物研究分析结果显示表面，PKM2关于TNBC衍生和移转至关必要。

图2：PKM2传达在TNBC中被调整，而PKM2的敲低可以抑制了TNBC细胞系转至

SERPINE1是NONO和PKM2在TNBC上皮细胞中的首要转录靶标

方便肯定NONO/PKM2软型物的潜在的转录靶标。借助在MDA-MB-231神经元中NONO和PKM2敲低后RNA-Seq导致的标准化讲解，研究探讨出现 NONO敲低后差别表示的人类dnaDEG（451/999）中，近很多也感受到PKM2的改善(图3A)。讲解反映，等等人类dna进入改善神经元自行车运动，肿瘤细胞搬迁，搬迁和某些分子生物学学具体步骤(图3B)，SERPINE1（商品编号PAI-1蛋清质）是NONO或PKM2表示敲低后减小最同质性的人类dna(图3C)。NONO敲低显得减小了SERPINE1在转录和蛋清质质的水平(图3D-E)，PAI-1的过表示在不小因素上补救了NONO耗竭的神经元中减小的增值、搬迁和侵入力(图3F-I)

图3：SERPINE1是NONO和PKM2在TNBC中的至关重要转录靶标

02、一篇文章总结ppt

探析项目团队采用微生物素无线连接酶的周围标志科技（BioID2），显示转录因素NONO与组织核内的异丙醇酸激酶PKM2紧密结合并立即相互之间用处。PKM2不只是也是种组织代谢转化崔化酶，还要转位至组织核中展现核蛋白酶质激酶功能表，崔化H3T11ph情况。进一个步骤的体内的外科学实验表面，PKM2介导的H3T11ph表达语受制于于NONO，并与PKM2独立调空的乙酰转至酶TIP60介导的组核蛋白酶质H3K27ac表达语推进用处，激活码丝氨酸核蛋白酶质酶减缓剂SERPINE1染色体的转录，而使推动TNBC的转至（图4）。

图4：NONO和PKM2充分影响增进TNBC更改形式图

03、拜谱个人总结

该研究为理解TNBC的恶性进展提供了新的视角，并提出了通过干扰NONO和PKM2蛋白-蛋白相互作用的靶向干预新策略。这一策略有望突破当前肿瘤治疗中PKM2四聚体激动剂与二聚体抑制剂的两难困境，为TNBC患者带来新的希望。拜谱海洋生物为该研究提供了蛋白质互作组检测分析服务。拜谱生物建立了完善成熟的转录组学、蛋白酶组学、排泄组学或者几组学联和产品技术服务体系，助力发表高分文献。欢迎致电咨询！

参阅论文：

Li Q, Ci H, Zhao P, et al. NONO interacts with nuclear PKM2 and directs histone H3 phosphorylation to promote triple-negative breast cancer metastasis. J Exp Clin Cancer Res. 2025;44(1):90. Published 2025 Mar 10. doi:10.1186/s13046-025-03343-5